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2020作者:admin

· 抑郁是一种情绪,你可能会自我缓解掉,但抑郁症是种疾病,是你的机体哪个部位发生了异常,你可能需要医疗帮助

· 我们都害怕生病,生病让身体疼痛不能控制,严重起来会失去生命· 通常导致我们机体发生异常的是微生物感染、化学物理刺激等等· 我们在面对死亡时,是恐惧www.333su.com,但有求生欲望,只是病魔一把就捏死了我们· 而重度抑郁症(major depressive disorder,MDD),它使生命走向的终点也是死亡

这种与其他疾病的区别就在,抑郁症是自我结束生命,简称自杀,是主动想死,是欲望燃成灰烬,是麻木、低落、迟滞,似乎一切都在把自己推向死亡,死亡是最后的解脱

· 抑郁症是不是更可怕?· 它比我们所认知的疾病都可怕,然而,它也不像其他的精神疾病,因为它不会让你极度丧失理智、肆掠干扰到你的行动和判断力,它让你像是把世界观察到了极致、思考到了极致、冷静到了极致,从而 “极度理智”的认为,死亡 才是一种解脱

是的,每个物种都有它存在的意义,每个种群都有要繁衍下去的本能

但是,抑郁症,它催促人自杀,催促你完成这个使命

在生理角度上来剖析这个痛苦-Picasso称它为【抑郁症】,会直接感到这跟病理性改变没关系,nonono首先,我们要改变以往对待抑郁症的态度-核心抑郁症状:绝望无助等抑郁情绪、缺氧和自杀念头-它是种“感受”,它不是身体伤痛,它是刺激我们精神世界的伤痛

所以它更像是一种行为症状,它不易被观察,作为智人,还能把这些症状隐藏住

通过动物实验,以这样的行为作为观测抑郁的变量:在小鼠的强迫游泳实验中,动物放弃挣扎的时间明显增多;在糖水偏好实验中,动物对糖水的偏好显著降低;表现出行为绝望和快感缺乏这一核心抑郁症状

了解这种病理,介绍三个部分:理解三个部分后,你将理解抑郁症如何发生抑郁症如何用药大脑两个区域一个叫外侧缰核(LHb,lateral habenula),负奖赏系统一个叫腹侧被盖区(Ventral tegmental area,VTA),奖赏系统 它们阴阳配合,相互拮抗,左右我们的情绪

外侧缰核介导大量负面的情绪信号,而且在多种抑郁动物模型和抑郁症病人中也都能观察到此区域的活性明显增加

腹侧被盖区位于中脑,当一个行动产生愉悦的时候,活性强,能处理多种情绪以及制约恐惧

它们的位置:-https://goo.gl/images/sAbR2d· 在静息状态下,外侧缰核处于低活性,在受刺激情况下活性显著增强,且对中脑边缘系统奖赏神经元施加抑制性影响

传递方式在我们大脑中,很多神经元间,它们信息交接的载体嘉年华论坛叫神经递质,多巴胺就是种神经递质,是传递快乐的,接收信号的靶位叫做受体

它们精准特异结合递质与受体快乐递质:多巴胺(DA,前体为酪氨酸)、去肾上腺素(NE,前体为酪氨酸)、五羟色胺(又称血清素,5-HT,前体为色氨酸)它们的化学本质是单胺类

get以上信息后(没记住也没关系,我了解这个机制也花了1 week,接受 和组织语言,这种时刻通常在晚上 嘿嘿),了解目前发现的抑郁机制:单胺假说机制:这样的神经元在腹侧被盖区大量存在,当有愉悦感时,此处区域电位爆发

轰一下,快感袭来,但这“快”字正解释了它的特点,就是 你终将会归为平静,是的,这些递质不会一直刺激你,它会失活,方式一:散落的被突触前膜重摄取;方式二:结合过的就被酶解;在抑郁体质内观测到该递质量分泌的太少了,并且失活倒不耽搁wait!这可以再解释一个生理现象:当这一秒兴奋,有时下一秒就感到莫名的悲伤

因为阴阳互配的关系,例如活性是0-10,到5以上,能明显的快乐或悲伤

在兴奋时,奖赏系统活性到10,反奖赏系统活性受抑,想上个档上不起来,就卡在5以下,但它不是0,它是被压抑了,阈门被关上了,抑制反奖赏系统处在爆发边缘(生理学上称超级化),(太压抑了,就想反抗??),所以在奖赏系统活性降低后,反奖赏系统只要一点点刺激,它就触发你的悲伤

哪怕那一点点刺激···因此,神经递质的浓度是抑郁症的生物学基础,作为抑郁症的神经生物学标志

治疗方案:提高快乐递质浓度,增大结合几率:(1)抑制再摄取,用SSRIs类药可以抑制血清素的再摄取,例如百忧解(盐酸氟西汀)(2)抑制被酶解,用药地昔帕明 -不可逆的单胺氧化酶抑制剂(MAOI)(3)刺激从贮存囊泡释放更多多巴胺,用药安非他命,以及 很多毒品-另,海洛因就是这样的毒品:若需要10个分子才能感到开心,但抑郁症患者一般只能分泌7个;海洛因一次性给你100个,你快乐的感动,抓住身边的物体温柔的亲吻,可是,接着你身体立马变脸,需要50个分子才能快乐,以往可感受的快乐已飘散,手持匕首和枪支只为再能抓住一大把海洛因/极度快感

--但是 接着,曙光,氯胺酮带来了曙光

氯胺酮(又名K粉)· 1962年宾州立大学克雷格教授研发;· 1970年普遍作为精神科药物,镇痛麻醉之用;· 20世纪末,垮掉的一派用作迷幻药物服用,从而各国开始监管;· 2013年发现低剂量的氯胺酮能快速改善抑郁症,药效能维持数天至两周;· 2016年指出氯胺酮可能的抗抑郁效果的机制,是氯胺酮的代谢物HNK起作用· 2018年浙江大学胡海岚实验室连发2篇nature,找到崭新的切入点,达到快速抗抑郁!(前面两句话是噱头,模仿新闻说的

关于这个团队发表的论文,其实并不是平地一声雷,用“崭新切入点,快速抗抑郁”似乎不太合适,这个实验室真的非常厉害,揭露了抑郁症产生的很多机理,从外侧缰核的反奖赏系统一个评估水平是缰核βCaMKII膜蛋白水平的上调,到现在提供的氯胺酮抗抑郁机理,据我所感觉,他们一直在往外侧缰核这个区域下功夫,所以该次2篇nature陈述的发现也是在外侧缰核这个区域

总的来说,这是实验室不断不断挖掘、循序渐进,且厉害到“非常罕见,令人印象深刻”的成果

)外侧缰核爆发放电:正是由于过分的易感的外侧缰核活性太强,所以要抑制

最武力的方法:深部电刺激:耗竭投射到外侧缰核的轴突末梢内的递质

想到雷霆萨满杨永信就可想到这个方法极不可运用于临床,有人会想到,类似激光点对点无痕击碎结石可不可!··· 不可!这是神经递质,这些神经递质被点点对破碎估计出师未捷身先死

哈哈生物学思路就是追本溯源研究通路:-电位的产生是膜电位由外正内负到外负内正的过程,所以膜外阳离子(Ca2+、K+)要往膜内跑,这由特异的跨膜通道蛋白介导阳离子进来;神经元先通过接受递质传来的冲动,再改变这些通道蛋白的构象,使阳离子进入膜内,产生电位

在外侧缰核中已发现证实的这个特异蛋白通道就是:-NMDARs(N-甲基-D-天冬氨酸受体)而氯胺酮的作用就是:抑制这个递质通道,阻碍兴奋传导-钙离子通道T-VSCCs-钾离子通道Kir4.1这三个靶位为快速抗抑郁带来了新的方向,剩下的就是新药研发,或者旧药改造,总之!是有光亮的,一切很难,我们不会否认,若身患抑郁症,每一天都比常人感到更难,但世界从未忘记你,你也不应让世界感到悲伤... ...again!它不是简单的心理出现了问题,它是一种像感冒一样普通的机体异常

前几天和思修小组做的压力源报告(358份样本)指出:【人际关系】是所占比例最大的压力源解铃还须系铃人,??只愿我们的压力都有释放的出口

如果你不确定你的抑郁程度,可以参考我U.S.的抑郁症网站搬运过来的各式抑郁症状:-吃太多或睡太多,或者吃不下睡不着-远离人群和社交,远离以前的喜好、运动-无力-感到麻木或无所谓-莫名的疼痛感-感到无处诉诸帮助-抽烟、酗酒、滥用药物(这里的滥用药物包括抑郁症允许用药,以上提到的抑郁症相关药都不能滥用,它有很多副作用,有时候吃多了还会适得其反,加重抑郁,尤其是单胺类药物,它见效慢(长达几周至月)并且持续时间短,并且据统计,只20-30%的患者得到治愈,但它并不是说“这病就是对我生的惩罚”,不,只是还未弄清它真正的病理机制,但!氯胺酮不同,它见效快持续时间长,并且缓解了70%的抑郁人群

其药理是:口服后,进入小肠黏膜吸收,进入血液循环,通过血液运输通过脑屏障,再到达脑部特定位点

)-经常感到困惑、健忘、无法集中注意力,情绪常常处在愤怒、沮丧、悲伤、害怕的时刻-与家人和朋友有动手、争吵-情绪波动大,影响到了人际关系-一些(糟糕的)想法和记忆总萦绕脑海-有幻听,感到眼前的事情都不真实-想着要做一些伤害自己的事,考虑自杀-无法照理好日常生活,例如照顾孩子、上班、上学-Google搜索depression以上是抑郁症早期症状,若上述状况持续两周,请寻求医治帮助,这可治愈!(我心脏跳的有点快... ...)我希望看到这里的人都没有以上任何症状!??祝好参考文献:[1]Matsumoto M, Hikosaka O. Lateral habenula as a source of negative reward signals in dopamine neurons. Nature,2007, 447(7148): 1111-1115[2]Zanos P, Moaddel R, Morris P J, et al. NMDAR inhibition-independent antidepressant actions of ketamine metabolites.[J]. Nature, 2016, 533(7604):481-486.[3]Berton O, Hahn C G, Thase M E. Are We Getting Closer to Valid Translational Models for Major Depression?[J]. Science, 2012, 338(6103):75-9.[4]黄洁云. 抑郁症的发病机制与治疗进展[J]. 四川生理科学杂志, 2015, 22(3):233-235.[5]李坤, 胡海岚. 多巴胺的负调控中枢——缰核在抑郁症中的作用[J]. 生命的化学, 2014(2):172-175.[6]Cui Y, Yang Y, Ni Z, et al. Astroglial Kir4.1 in the lateral habenula drives neuronal bursts in depression[J]. Nature, 2018:323-327.[7]Yang Y, Cui Y, Sang K, et al. Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression.[J]. Nature, 2018, 554(7692):317-322.[8]Li K, Zhou T, Liao L, et al. βCaMKII in Lateral Habenula Mediates Core Symptoms of Depression[J]. Science, 2013, 341(6149):1016-1020.感谢以上文献,以及几十年来对抑郁症做出贡献的科学家们

看的最仔细的文献是啊当然【5】,【5】及以下黄色背景的都是浙江大学胡海岚教授实验室带来的研究成果,以上提到的新治疗途径取自【6】【7】

用药综述大家可看【4】

另外,大家若都看到这儿了,请不要再认为这是简单的心理疗法能治愈的心理矫情,不过问题不大,吃点药辅助治愈

现在新药正在这些理论研究上开发

若你无人理解,To create some kind of ART...to found some way to express.?感谢科研工作者后面的后面尽管如此,天生抑郁的人群是极少的,大都是后天抑郁,这种抑郁源于精神压迫,是承受了太多苦涩,却得不到一杯甘水,而这种后天抑郁 长时间存在并愈加严重会导致表观遗传修饰,你的抑郁成为遗传,它虽然不会使你细胞核DNA序列改变,却在生物体发育中使基因功能改变

但,这都是可逆的

《人类简史》曾论述出这样一个现象:我们文明在进步,这些进步使得生命不再脆弱,但内心的幸福感却和原始人一样,我们幸福感从未往前翻一个齿轮

逃避死亡,追逐美丽,行走在跌宕起伏的心欲之中

很多书籍电影神学都阐述了这样的理论:现存的生命都是一体,万物生灵皆一体

从简单的草履虫到人类,死去新生,物质都在循环能量不停流动,我们的身体也只是个载体,它与万物同在,不会有“死亡”的意义

个体本无阶级 无高尚低俗

但接着,(人类这说不清的物种)我们建立了文明,文明是智慧的产物,智慧它是不属于身体的

这份文明本是使我们更好管理生存环境的成果,就像你客观的观察蚂蚁群体,它们分工也是为了它们整体更高效有律的活着

这份和谐被某种东西破坏,这就是欲望,《死亡否认》说,“无法支持生存时产生恐惧,生存之上产生欲望

”恐惧就是在外侧缰核处理的,这个区域高度保守,在漫长进化中现在的我们和原始人该区编码序列都是高度相似的

所以,我们感受痛苦、触发恐惧的能力是相似的,这份负面情绪能帮我们更好的处理糟糕状况,能让你思路清晰,找到最直接最优的答案

因而,还产生了这样一个现象,人们愿意沉浸在这份忧伤之中,在这片精神土地中游走,寻求自身存在的意义,认识永恒和虚无,得道悟道 甚至不再返回现实的烟俗红尘之中……我们呈现的生活方式都是在表达一种对生的认识,我们的认知幅度总在波动,总在向上波动,因为我们尊重知识 承认自己的浅陋无知;我们积攒经验,去平衡欲望和真实;去对世界充满疑问 充满自己的见解,你独特你爱憎 都是那么有你的风韵... 你将找到那份安定??-To knowledge-躁点时放-www.333su.com